Пережити-Cancers.com

Минулої ночі я взяв участь у нараді у UCI медичний центр . Доповідач, доктор Оу, є ад'юнкт-професор клінічної школи. Він навів кілька цікавих фактів.

• Є більш смертності серед жінок від раку легенів (70490), ніж від раку молочної залози, рак яєчників, рак шийки матки, рак матки, рак вульви рак, рак піхви і комбіновані (68290).

• Існують тести для ранньої діагностики багатьох форм раку (наприклад, mamograms для раку молочної залози і PAP мазка на рак шийки матки), але немає ніякого тесту для раннього виявлення раку легенів.

• У зв'язку з труднощами виявлення раку легенів на ранній стадії, як правило, займає 25 років, щоб проявити себе. Майже половина всіх нових пацієнтів з діагнозом перебувають в пізній стадії (IIIB і IV) захворювання, що робить лікування навряд чи буде успішним.

• Ті, хто курив, але кинув у віці до 30 років більш ніж в два рази ймовірність померти від раку легенів, ніж ті, хто ніколи не курив. Ті, хто кинув у віці 50 років більш ніж в шість разів легкого смертність раку.

• Жінки, які ніколи не палити набагато частіше, ніж чоловіки, які ніколи не курили розвиватися рак легенів. Це більш вираженим в азіатських країнах, ніж в Європі і США, хоча це вірно у всіх географічних областях вивчені.

• Радон є другою провідною причиною розвитку раку легенів. Підготовлено розпадаються урану-238 в грунті, за оцінками, що 8 мільйонів будинків в США мають підвищений рівень радону, в першу чергу в північних штатах.

• Як і з більшістю захворювань, генетичних мутацій були ідентифіковані як пов'язані з розвитком раку легенів. Рецептора епідермального фактора росту (EGFR), коли мутував, може викликати неконтрольоване ділення клітин, відомих як рак.

• препарат при дослідженні гефітинібу, показує великі надії на відмову від деяких форм раку легені, але поки вона працює дуже добре у деяких пацієнтів, не працюють взагалі в інших країнах. Його ефективність залежить від конкретної мутації в гені EFGR. Я напишу більше про гефітинібу в наступній статті.

У 2001 році дослідження Університету Флориди показало, що Манго містять кілька протиракових компонентів, включаючи каротиноїдів і фенольних сполук, які називаються поліфенолами, потужними антиоксидантами.

Останнім часом дослідження, фінансованого Національною радою манго і зробив у Техасі і AgriLife відділу досліджень M університету встановили, що один клас цих фенольних сполук, відомих як gallotannins, особливо ефективний у вбивстві раку молочної залози і раку товстої кишки клітини в лабораторних умовах.

У більш ранньому дослідженні, манго були протерті і розділений на каротиноїдів частина і частина важких в фенолів. Хоча обидві частини гальмується формування раку, фенольні частині було показано, що більш ефективним. Деякі з цих сполук, підозрюваних в унікальній для Манго і результати показали, що подальші дослідження були виправдані.

Це піднімає більш пізньому дослідженні. Чоловік і дружина команда доктора Сюзани і д-р Стів Толкотт на AgriLife досліджень показали, що gallotannins були ефективні в уповільненні зростання легенів, простати і рак клітин лейкемії, але ще більш ефективно проти раку молочної залози і раку товстої кишки. З'єднання насправді викликані молочної залози і клітини раку товстої кишки, щоб зупинити розмноження і померти в формі самогубства клітин називається апоптозом.

Gallotannins також запобігти пошкодження клітин, що показують ознаки передракових від подальшого розвитку. Коли з'єднання вводилися в нормальних, здорових клітин, ніякої шкоди було зроблено.

Хоча дослідження було профінансовано Національною радою Манго, як видається, немає підстав сумніватися у висновках.

Звичайно, не всі експерименти, проведені в лабораторії вдаватися при використанні на людину. Але результати дозволяють сподіватися, що інша, більш природна альтернатива широко запропонованих ліків від раку незабаром можуть бути запропоновані жертв раку. Клінічні випробування можуть розпочатися найближчим часом, щоб визначити ефективність на людину.

У той же час, є більш манго і пити чай, який також є високим в gallotannins.

Нещодавно було виявлено, що президент Франклін Делано Рузвельт помер в результаті меланома, рак відомий своєю здатністю поширюватися або метастази по всьому тілу. Пухлина в його мозку з метастазами раку, викликаного повідомлялося раніше інсульту.

У дослідженні, проведеному в Університеті Квінсленда в Брісбені, Австралія, і в другому дослідженні, проведеному в Університеті Каліфорнії, Лос-Анджелесі. Дослідження показало, що сімейної історії може бути більш важливим при оцінці ризику меланоми в порівнянні з кількістю сонця і інших чинників.

У той час як наші знання про меланоми пройшла довгий шлях з 1940 року, він залишається одним з найнебезпечніших форм раку. Це тому, що він може бути під впливом різних генетичних чинників, кожен з яких має розглядатися різні лікування. Якщо хто не знає, генетичний код участь, ніхто не може знати, яке лікування буде ефективним, за умови що для лікування певної генетичною мутацією.

У випробуванні нового препарату, PLX4032, 20 з 22 хворих з поширеною формою меланоми, пов'язаної з мутацією гена BRAF, зазнали зниження їх пухлин. Вважається, що близько половини всіх меланом пов'язані з цією генетичної мутації.

Керований два рази в день дослідниками в Memorial Sloan-Kettering Cancer Center в Нью-Йорку, PLX4032 блокували активність гена. Всі пацієнти в дослідженні, видозмінений ген, і всі вони не реагують на інші види лікування.

Як це звернення розглядається генетичний код, який викликає клітини діляться безконтрольно, а не саме поділ клітин, це не призведе до руйнівних побічні ефекти від хіміотерапії.

Хоча в доповіді обіцяв, терапія не розглядається як ліки. Він же, проте, увагу на важливість вирішення проблеми генетичного програмування, який викликає хворобу, а не симптоми хвороби.

В майбутньому, цілком імовірно, що нові методи лікування фокусування з генетики буде відповідь на побиття різних форм раку, включаючи меланому.

Якщо Рузвельт жив у перші десятиліття 21-го століття і мав мутованих форм гена BRAF меланоми, він міг би стояв шансів вижити захворювання.

Нове дослідження вказує анаеробних бактерій може бути ефективним у знищенні в іншому випадку невиліковної солідних пухлин.

Швидко зростаючі солідних пухлин створюють кишені без достатніх кровоносних судин. Це робить їх важко піддається лікуванню за хіміотерапевтичних препаратів. Наркотиків, здійснюється по крові, не може потрапити в клітини і в результаті мертвий матеріал не може бути вилучена з організму.

Осередки в цих кишенях позбавлені кисню і поживних речовин. Це називається гіпоксією. Як є absense кисню, гіпоксично кишені пухлин створюють унікальну нішу, в якій анаеробні бактерії можуть рости.

Нестачі кисню кишені можуть створити умови для небезпечних бактерій, таких як стафілокок, але вони також можуть бути використані для цілеспрямованої терапії зменшити пухлину.

Шибин Чжоу, доктор медичних наук, Johns Hopkins Людвіг Центру Рака генетики розробили ослаблений штам Clostridium Нові, анаеробні бактерії, спори з яких можуть бути введені внутрішньовенно.

Ці суперечки, які проростають і процвітати в середовищі кисню позбавлений середнього пухлини, викликає масову загибель ракових клітин призводить до регресії пухлини.

Бактерії не можуть рости в присутності кисню, так що немає токсичний вплив на здорові тканини. На додаток до руйнування пухлини, бактеріальна інфекція викликає потужний протипухлинний імунну відповідь господаря, що призводить до можливості довгострокового лікування.

Лабораторія доктора Чжоу працює над наступним поколінням анаеробних бактеріальних агентів для підвищення потенції і комбінувати їх з іншими видами терапії використовується для знищення ракових захворювань.

Раннє виявлення та лікування надав США з найвигіднішою ціною рак виживання в світі, в тому числі інших західних країн. Це виживання, можливо, скоро стає ще краще.

Для недрібноклітинного раку легені, специфічні генетичні фактори були визначені, що причиною приблизно 5% випадків. Останні досягнення в області генетичних досліджень, в поєднанні з новим лікування, може виявитися віртуальної смертний вирок в керовані умови для тих, хто це генетична характеристика.

Гена кінази Анапластіческая лімфоми, більш відомий як ген ALK, може поєднуватися з іншого ген або сформувати дублікат себе. Коли це відбувається, досить рідкісний тип пухлини може з'явитися.

Наявність гена ALK визначається FISH тестування якої також іноді використовується для виявлення копії HER2 гена у хворих на рак молочної залози.

Шляхом введення нового перорального препарату під назвою "ALK інгібітор", цей тип раку легень не тільки перестали рости, але, здається, тануть. Препарат не позбавити організм від генів, так пухлини можуть з'являтися, що вимагають додаткового лікування майбутнє ... але хвороба стає керованою.

П'ять центрів раку в усьому світі взяли участь у перших двох випробувань препарату, в тому числі в Університеті Колорадо онкологічний центр, одне з небагатьох місць, де відповідний тест FISH може бути виконана.

23 людей лікувалися в початкових досліджень і майже всі з них були драматичні відповіді протягом коротких періодів часу.

Па Hegland, діагностувати дев'ять років тому, з 4-ї стадії недрібноклітинного раку легені, сказали, що вона була тільки через два роки, щоб жити. Після шести тижнів лікування АЛК інгібуючих наркотиків, ніяких ознак раку може бути знайдено.

Третій етап випробувань в даний час виконується, і є надія, що лікування буде доступна в найближчому майбутньому.

Інші форми раку також пов'язані з геном ALK, в тому числі від 10 до 15 відсотків від дитинства, не hodgekin лімфом і myofibroblastic пухлин (саркома). При подальших дослідженнях, можливо, препарат можна застосовувати до такого роду умови.

Основна передумова хіміотерапії є те, що він переважно отрути клітини, які швидко діляться, наприклад, ракові клітини. Проблема в тому, що інші нормальні клітини швидко діляться і хіміотерапія впливає на них. Мета для раку помирають до інших важливих тканин безповоротно загублені або пошкоджені.

Як було сказано в попередніх постах, я не був у захваті від застосування хіміотерапії проти раку. Занадто багато шкоди здійснюється в інші тканини, і пацієнт може померти від лікування. Ця думка може бути про те, щоб змінити рахунок доповіді дослідників з Сіднея, Австралія.

Згідно з доповіддю, не відтворюють бактеріальні клітини можуть бути отримані і змінені, щоб цільової рецептори, специфічні до ракових клітин. Різні види раку мають різні типи рецепторів, тому бактеріальні клітини повинні бути специфічними для даного виду раку.

Ці бактеріальні клітини, а не насправді живий, оскільки вони не мають хромосоми, званих minicells і можуть бути "завантажені" з різними хімічними речовинами. Minicells близько 1/5 розміру нормальних клітин і здатні транспортування високотоксичних речовин.

У першому турі лікування, minicells переплітаються з матеріалами, які знижують опір ракових клітин до хіміотерапії препаратами. Введений в організм, ці клітини шукати ракові клітини і їх попередньої обробки. Цей крок може бути повторений стільки разів, скільки необхідно.

Друга "хвиля" minicells переплітаються з хіміотерапією препаратами. Коли один з цих minicells досягає ракових клітин, яке він надає рецепторів клітини і звільняє токсину в клітку, в результаті чого ракові клітини, щоб померти.

У міні-клітини тільки докласти до ракових клітин, інші частини тіла по суті незмінними. Це не означає збитку завдано на інші тканини і побічних ефектів, досвід роботи з системною хіміотерапією методи управління відсутні.

За тільки доставку препаратів для хіміотерапії, де вони необхідні, це спосіб доставки зменшує кількість необхідних хіміотерапії, зниження витрат і потреби в госпіталізації у багатьох випадках.

Розроблено і застосовується EnGeneIC мишей і собак до сих пір, випробування на людині почнуться найближчим часом. Якщо все піде добре, то це буде величезний і захоплюючий прогрес в боротьбі проти раку.

Дослідники з Дитячої лікарні Бостона знайшли білки виділяються деякі види раку пригнічують метастазування, міграція ракових клітин з оригінального сайту раку на інші частини тіла. Коли рак поширюється по всьому тілу, то стає важко лікувати, роблячи метастази провідною причиною смерті від раку.

Метастатичних пухлинних клітин виробляють білки, що стимулюють ріст пухлини та залучення суду подання крові, де б вони надають в інших органах. Номери для метастатичних пухлин виробляють білок, який стимулює prosaposin виробництво p53 в навколишнє сполучну тканину. P53 пригнічує виробництво кровоносних судин, необхідних для підтримки пухлини.

Високий рівень prosuposin виділяються без метастазів, локалізованим раком передміхурової та молочної залози у той час як дуже мало білка проводиться метастатичним них.

Вводячи prosuposin мишам з високою метастатичних клітин пухлини, дослідники повідомили, що метастазів в легенях були знижені на 80% і лімфатичних вузлів метастази зникли. Мишей жили на 30% довше, ніж ті, які не отримували ін'єкцій.

Результати показують, що prosuposin, або похідні, які стимулюють активність p53 може бути ефективним способом перешкоджати метастатичного процесу в організмі людини, зупинити поширення раку.

Це дослідження було опубліковано онлайн в Працях Національної академії наук.

В ході дослідження, працювати протягом останніх двох років, було встановлено, що імбир (zingber лікарський) може зменшити нудоту у пацієнтів хіміотерапія. Будучи близько до двох люди, що проходять хіміотерапію, я знаю, як нудота і блювота можуть знизити якість життя пацієнта.

Ті, хто знають мене, знають, що я не є затятим прихильником хіміотерапії. Якщо це в кінцевому підсумку вибрав лікування, все, що знижує побічні ефекти повинні бути виконані. Я вже писав про піст по скороченню збитків, які пов'язані хіміотерапії.

Доктор Джулі Райан, доктор філософії, з університету Рочестера медичний центр в Рочестері, штат Нью-Йорк провів дослідження на 644 хворих на рак, більшість з яких мали рак молочної залози. Всі скаржилися на нудоту на ранніх стадіях і лікували стандартними 5-НТ3 рецепторів протиблювотні (анти-нудота наркотиків).

Ці пацієнти були розділені на чотири групи, по одному прийняття 0.5, 1.0 і 1.5 грама імбиру в день, а четверту групу плацебо. Всі дози вводили у вигляді капсул.

Чотири рази на день, пацієнти записав їх рівень нудоти по семи бальною шкалою, ні від нудоти до дуже нудило. У той час як всі пацієнти повідомили про високий рівень нудота відразу після хіміотерапії, три групи з імбиром повідомила протягом декількох годин відчуваю на 40% менше нудить, ніж тих, хто приймав плацебо. Цікаво, що в більш низьких дозах виявився більш ефективним, ніж високі дози.

Результати були представлені на конгресі Американського товариства клінічної онкології.

Від 8 до 12 років дослідження встановили, що жінки з не Hodgekins

лімфома, які п'ють вино на регулярній основі, мають менше шансів постраждати рецидиву або смерті.

Xuesong Хан, докторант в епідеміології раку

в Єльської школи громадської охорони здоров'я, привело дослідження, в якому проаналізував 546 жінок з неурядовими організаціями, Hodgekins лімфоми. Результати були представлені на 100-й щорічній зустрічі Американської асоціації з дослідження раку.

Чим довше жінка пила, тим менше у неї шансів рецидиву або смерті. Ті, хто пив принаймні 25 років до постановки діагнозу на 26 відсотків менше шансів рецидиву або до розвитку вторинних пухлин та 33 відсотків менше шансів померти, ніж ті, хто не пив вина.

76 відсотків жінок, які пили по крайней мере, 12 стаканів вина на протязі їх життя були живі через п'ять років після постановки діагнозу в порівнянні з 68 відсотків тих, хто пив немає.

Кращі результати були виявлені у пацієнтів з дифузною В-крупноклеточной В-клітинної лімфоми. Ці жінки були від 40 до 50 відсотків зниження ризику смерті, яка зросла до 60 відсотків, якщо вони пили вино за останні 25 років.

Інші алкогольні напої, такі як пиво або лікер не впливало на ризик лімфоми, рецидив, або вторинного раку.

Все більше і більше доказів пропонує вино містить хімічні речовини, які сприяють хорошому здоров'ю.

Це було відомо протягом деякого часу, що висока білкова дієта знижує ймовірність розвитку раку шлунково-кишкового тракту. Нові дослідження показали, що фрагменти пектину, розчинні у воді волокна містяться у фруктах і овочах широко використовується в харчовій промисловості, мають протиракову дію.

Група вчених під керівництвом професора Віка Морріса Інституту харчових досліджень в Норвічі, Великобританія взяла пектини, вуглеводи, і зламав її вниз тепла в невеликий не-розгалуженими ланцюгами прості цукру відомий як модифікований цитрусовий пектин.

Один з цих фрагментів було показано, що викликає апоптоз (клітинна загибель) в множинної мієлому клітини, які були стійкі до інших методів лікування. Вона робить це шляхом зв'язування і інгібування галектін 3, білок, як відомо, грають важливу роль у всіх стадіях пухлинної прогресії.

Зв'язуючись з рецепторами на ракових клітинах, деякі фрагменти запобігти клітини від проникнення прилеглих здорових тканин, в результаті чого ракові клітини циркулюють в крові, поки вони не помруть. Це перешкоджає поширенню хвороб. Випробування проводилися на щурах, вводиться з меланомою і людських ракових клітин простати.

Не відомо, але передбачається, що в дослідженнях, що немодифіковані пектин природі зустрічаються в необроблених овочів і фруктів може боротися з раком. Природні джерела пектину включає цитрусові, чорна смородина, яблука, сливи, моркву і картоплю. Більшість оброблюваних пектин походить від шкірки цитрусових і яблук м'якоть.