Gjenlevende-Cancers.com

I går kveld var jeg på et møte i nærheten av UCI Medical Center . Høyttaleren, Doctor Ou, er en førsteamanuensis klinisk professor ved skolen. Han tok opp noen interessante fakta.

• Det er flere dødsfall blant kvinner av lungekreft (70 490) enn av brystkreft, eggstokkreft, livmorhalskreft, livmorkreft, vulva kreft, og vaginal kreft kombinert (68290).

• Det er tester for tidlig deteksjon av mange former for kreft (dvs. mamograms for brystkreft og celleprøver for livmorhalskreft), men det er ingen test for tidlig deteksjon av lungekreft.

• På grunn av vanskeligheter med å oppdage lungekreft på et tidlig stadium, tar det vanligvis 25 år å manifestere seg. Nesten halvparten av alle nye pasienter diagnostisert er sent stadium (IIIB og IV) av sykdommen, noe som gjør behandlingen lite sannsynlig å være vellykket.

• De som røyker, men sluttet i en alder av 30 har mer enn dobbelt så sjansen for å dø av lungekreft enn dem som aldri har røykt. De som sluttet på 50 år har mer enn seks ganger lungekreft dødelighet.

• Kvinner som aldri røyker er mye mer sannsynlig enn menn som aldri har røykt for å utvikle lungekreft. Dette er mer uttalt i de asiatiske landene enn i Europa og USA, selv om det gjelder i alle geografiske områder studert.

• Radon gass er den nest største årsaken til lungekreft. Produsert av råtnende uran-238 i jord, er det anslått at 8 millioner hjem i USA har forhøyede nivåer av radon, primært i nordlige statene.

• Som med de fleste sykdommer, har genetiske mutasjoner blitt identifisert som å være involvert i utviklingen av lungekreft. Epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR), når mutert, kan føre til ukontrollert celledeling kjent som kreft.

• Et legemiddel under studien, Gefitinib, viser store løftet for å stoppe enkelte former for lungekreft, men mens det fungerer svært godt hos noen pasienter, vil det ikke fungere i det hele tatt i andre. Dens effektivitet avhenger av spesifikke mutasjoner i EFGR genet. Jeg vil skrive mer om Gefitinib i et fremtidig innlegg.

I 2001 viste en studie ved University of Florida som Mangoes inneholde flere kreft kamp komponenter, inkludert carotinoids og fenoliske forbindelser kalt polyfenoler, begge kraftige antioksidanter.

En nyere studie finansiert av National Mango styret og gjort ved Texas A & M University AgriLife Forskningsavdelingen fastslått at en klasse av disse fenoliske forbindelser, kjent som gallotannins, er spesielt effektiv i å drepe brystkreft og tykktarmskreft celler under laboratorieforhold.

I den tidligere studien, var mango most og deles inn i en carotinoid del og en del tung i fenolene. Selv om begge deler hemmet kreft formasjon, ble fenol delen vist seg å være mer effektive. Noen av forbindelsene ble mistenkt for å være unike for Mangoes og resultatene antydet at videre studier ble berettiget.

Dette bringer opp senere studie. Mannen og kona team av Dr. Susanne og Dr. Steve Talcott på Agrilife Forskning viser at gallotannins var effektive i bremse veksten av lunge, prostata, og leukemi kreft celler, men var enda mer effektivt mot brystkreft og tykktarmskreft. Forbindelsene faktisk forårsaket bryst og tykktarm kreft celler til å stoppe multiplisere og dø i en form for celle selvmord som kalles apoptose.

De gallotannins også hindret skadede celler, de viser forstadier skilt, fra å utvikle videre. Da forbindelsene ble gitt til normale, friske celler, ble det ingen skade skjedd.

Selv om forskningen ble finansiert av National Mango Board, synes det å være noen grunn til å spørre funnene.

Selvfølgelig, ikke alle eksperimenter utført i laboratoriet pan ut når de brukes på mennesker. Men resultatene gir håp om at en annen, mer naturlig alternativ til mye foreskrevet kreftlegemidler kan snart bli tilbudt til kreft ofre. Kliniske studier kan begynne snart å bestemme effekten på mennesker.

I mellomtiden, spise mer mango og drikke te, som også er høy i gallotannins.

Det ble nylig avslørt at president Franklin Delano Roosevelt døde som følge av melanom, bemerket en kreft for sin evne til å spre eller metastasere hele kroppen. En svulst i hjernen hans fra metastasized kreft forårsaket tidligere rapportert hjerneslag.

I en studie gjort ved University of Queensland i Brisbane, Australia og i en annen studie utført ved University of California, Los Angeles. forskning viser at familiens historie kan være viktigere i gauging melanom risiko enn mengden av soleksponering eller andre faktorer.

Mens vår kunnskap om melanom har kommet en lang vei siden 1940, er det fortsatt en av de dødeligste former for kreft. Dette er fordi det kan være påvirket av flere ulike genetiske faktorer som hver for seg må behandles av en annen behandling. Med mindre man kjenner den genetiske koden er involvert, kan man ikke vite hvilken behandling som vil være effektiv, antar det er en behandling for en bestemt genetisk mutasjon.

I en test av et nytt legemiddel, PLX4032, 20 av 22 pasienter med en vanlig form for melanom, forbundet med en mutasjon av BRAF genet, opplevde en reduksjon av deres svulster. Det antas at om lag halvparten av alle melanomer er knyttet til denne genetiske mutasjonen.

Administrert to ganger om dagen av forskere ved Memorial Sloan-Kettering Cancer Center i New York, blokkert PLX4032 aktiviteten av genet. Alle pasientene i studien hadde det muterte genet og alle hadde unnlatt å svare på andre behandlinger.

Som denne behandlingen løser den genetiske koden som fører til at cellene å dele seg ukontrollert og ikke celledeling selv, betyr det ikke resultere i de ødeleggende bivirkninger av cellegift.

Mens rapporten ble lovet, er behandlingen ennå ikke sett på som en kur. Det gjorde imidlertid fokusere på viktigheten av å ta den genetiske programmeringen som forårsaker sykdommen snarere enn symptomene på sykdommen.

I fremtiden er det sannsynlig at nye behandlingsformer med fokus på genetikk vil være svaret på å slå ulike former for kreft, inkludert melanom.

Hvis FDR hadde levd i de første tiårene av det 21. århundre og hadde den muterte genet BRAF form av melanom, kunne han ha stått en sjanse for å overleve sykdommen.

En ny studie tyder på anaerobe bakterier kan være effektive i å ødelegge ellers botemiddel solide svulster.

Raskt voksende solide svulster lage lommer uten tilstrekkelige blodkar. Dette gjør dem vanskelig å behandle med cellegifter. Stoffet, båret av blod, ikke kan komme til cellene og resulterer dødt materiale kan ikke fjernes av kroppen.

Celler i disse lommene blir fratatt oksygen og næringsstoffer. Dette kalles hypoksi. Ettersom det er en strømbrudd oksygen, hypoksisk lommer i svulster skape en unik nisje der anaerobe bakterier kan vokse.

De oksygen mangelfulle lommene kan skape et miljø for farlige bakterier som stafylokokker, men de kan også brukes til en fokusert terapi for å redusere svulster.

Shibin Zhou, MD, av Johns Hopkins Ludwig Center for Cancer Genetics har utviklet en svekket stamme av Clostridium Novi, en anaerob bakterier, kan de sporer av som gis intravenøst.

Disse sporer, som spirer og trives i oksygen fratatt miljøet i midten av svulsten, forårsake massiv død av kreft celler fører til tumorregresjon.

Bakteriene kan ikke vokse i nærvær av oksygen, så det er ikke giftig effekt på friskt vev. I tillegg til ødeleggelse av svulsten, utløser det bakteriell infeksjon en potent antitumor immunrespons i verten, som fører til mulige langsiktige botemidler.

Dr. Zhou laboratorium arbeider med neste generasjons anaerobe bakterier agenter for å øke styrken og kombinere dem med andre typer terapier som brukes til å drepe kreft.

Tidlig oppdagelse og behandling har gitt USA med den beste kreft overlevelse i verden, inkludert andre vestlige land. Dette overlevelse kan snart være å få enda bedre.

For ikke-småcellet lungekreft, har spesifikke genetiske faktorer er fastslått å være årsaken i ca 5% av tilfellene. Nylige fremskritt innen genetisk forskning, kombinert med en ny behandling, kan slå en virtuell dødsdom til en overkommelig tilstand for de med denne genetiske kjennetegn.

Et gen som kalles anaplastisk lymfom kinase, mer kjent som ALK-genet, kan kombinere med et annet gen eller danne en kopi av seg selv. Når dette skjer, kan en relativt sjelden type svulst vises.

Tilstedeværelse av ALK-genet er bestemt av FISH testing som også noen ganger brukt til å oppdage kopier av HER2 genet hos brystkreftpasienter.

Ved å administrere en ny muntlig stoff som kalles en "ALK-hemmer", denne typen lungekreft er ikke bare stoppet å vokse, men synes å smelte bort. Stoffet ikke kvitte ikke kroppen av genet, slik at svulster kan dukke opp igjen, krever ekstra fremtidige behandlinger ... men sykdommen blir håndterbare.

Fem kreft sentre over hele verden deltok i de to første forsøkene med stoffet, deriblant University of Colorado Cancer Center, en av de få stedene der det relaterte FISH testen kan utføres.

23 personer ble behandlet i de innledende studier og nesten alle av dem fikk dramatiske tiltak innenfor korte perioder av gangen.

Ila Hegland, diagnostisert ni år siden med stadium 4 ikke-småcellet lungekreft, ble fortalt at hun bare hadde to år igjen å leve. Etter seks ukers behandling med ALK hemmende stoff, kunne ingen tegn til kreft bli funnet.

Tredje fasen studier blir nå utført, og det er å håpe at behandling vil være allment tilgjengelig i nær fremtid.

Andre former for kreft er også knyttet til ALK-genet, inkludert 10 til 15 prosent av barndommen ikke-hodgekin lymfomer og myofibroblastic svulster (sarkom). Med videre studier, kanskje stoffet kan brukes til disse typer forhold også.

Kjemoterapi grunnleggende premiss er at det fortrinnsvis giftstoff celler som deler seg raskt, slik som kreftceller. Problemet er at andre normale celler deler seg raskt og kjemoterapi påvirker dem også. Målet er at kreft til å dø før andre kritiske vev er uopprettelig tapt eller skadet.

Som det fremgår av tidligere innlegg, har jeg ikke vært begeistret for bruk av kjemoterapi mot kreft. For mye skade er gjort til andre vev og pasienten kan dø av behandlingen. Det mener kan være i ferd med å endres på grunn av en rapport fra forskere basert i Sydney, Australia.

Ifølge rapporten, kan ikke reprodusere bakterieceller bli produsert og modifisert for å målrette reseptorer spesifikke for kreftceller. Ulike typer kreft har forskjellige typer reseptorer, så de bakterielle cellene må være spesifikk for en bestemt type kreft.

Disse bakterielle celler, faktisk ikke live så de har ingen kromosomer, er kjent som minicells og kan bli "lastet" med ulike kjemikalier. Minicells er ca 1/5 av størrelsen av normale celler og er i stand til å transportere svært giftige stoffer.

I en første runde med behandling, er minicells infused med materialer som reduserer kreftceller motstand mot chemo narkotika. Sprøytet inn i kroppen, disse cellene oppsøke kreftcellene og pretreat dem. Dette trinnet kan gjentas så mange ganger som nødvendig.

En annen "bølge" av minicells er infused med kjemoterapi narkotika. Når en av disse minicells når en kreftcelle, fester det seg til reseptorer på cellen og utløser toksinet inn i cellen, slik at kreftcellen å dø.

Som mini-cellene bare legge til kreftcellene, er resten av kroppen hovedsak upåvirket. Dette betyr at ingen skade er gjort til andre vev og bivirkninger opplevde med systemisk kjemoterapi administrasjon metoder er fraværende.

Ved å bare levere de chemo narkotika til der de trengs, reduserer denne leveransen metoden mengden av kjemoterapi nødvendig, senke kostnadene og behovet for sykehusinnleggelse i mange tilfeller.

Utviklet av EnGeneIC og brukes på mus og hunder så langt, vil menneskelige forsøk startes om kort tid. Hvis alt går bra, vil dette være en stor og spennende fremskritt i kampen mot kreft.

Forskere ved Children Hospital i Boston har funnet proteiner utskilt av visse typer kreft hemme metastasering, migrering av kreftceller fra den opprinnelige kreften området til andre deler av kroppen. Når kreft sprer seg gjennom kroppen, blir det vanskelig å behandle, noe som gjør metastase en ledende årsak til kreftdød.

Metastatisk svulst cellene produserer proteiner som oppmuntrer tumor vekst og tiltrekke mater blodkar hvor de fester i andre organer. Ikke-metastatisk svulster produserer et protein som kalles prosaposin som stimulerer produksjonen av p53 i omkringliggende bindevev. P53 undertrykker produksjonen av blodkar som trengs for å støtte svulster.

Høye nivåer av prosuposin utskilles av ikke-metastatisk, lokalisert prostatakreft og brystkreft svulster mens svært lite av proteinet blir produsert ved metastatisk seg.

Ved å injisere prosuposin i mus med svært metastatisk svulst celler, rapporterte forskerne at lungemetastaser ble redusert med 80% og lymfeknutemetastaser forsvunnet helt. De behandlede musene levde 30% lenger enn de som ikke fikk injeksjoner.

Resultatene indikerer at prosuposin, eller derivater som stimulerer p53 aktivitet kan være en effektiv måte å hemme metastatisk prosessen hos mennesker, stanse spredningen av kreft.

Studien ble lansert på nettet i Proceedings of National Academy of Sciences.

I en studie overkjørt de siste to årene, ble det fastslått at ingefær (zingber officinalis) kan redusere kvalme i kjemoterapi pasienter. Etter å ha vært nær to mennesker går gjennom kjemoterapi, vet jeg hvordan kvalme og oppkast kan redusere pasientens livskvalitet.

De som kjenner meg vet at jeg ikke er en sterk forkjemper for kjemoterapi. Hvis det ender opp med å være den behandlingen valgt, bør noe som reduserer bivirkningene skal gjennomføres. Jeg har allerede skrevet om faste å redusere chemo relaterte skader.

Dr. Julie Ryan, Ph.D., ved University of Rochester Medical Center i Rochester, ledet New York studien på 644 kreftpasienter, hvorav de fleste hadde brystkreft. Alle klaget over kvalme tidlig og ble behandlet med standard 5-HT 3-reseptorantagonist antiemetika (anti-kvalme narkotika).

Disse pasientene ble delt inn i fire grupper, en hver tar 0.5, 1.0 og 1.5 gram ingefær daglig, og den fjerde gruppen som tok placebo. Alle doser ble gitt som kapsler.

Fire ganger om dagen pasientene registrert sine nivåer av kvalme på en syv punkts skala, fra ingen kvalme til ekstremt kvalm. Mens alle pasientene rapporterte høye nivåer av kvalme umiddelbart etter kjemoterapi, rapporterte de tre gruppene tar ingefær i løpet av timer føler 40% mindre kvalm enn de som tar placebo. Interessant, dukket de lavere doser til å være mer effektiv enn den høyeste dosen.

Resultatene ble presentert for American Society of Clinical Oncology.

En 8-12 års studie har fastslått at kvinner med ikke-Hodgekins

lymfom som drikker vin jevnlig er mindre sannsynlig å lide et tilbakefall eller død.

Xuesong Han, en doktorand i Cancer Epidemiology

ved Yale School of Public Health, ledet studien som analyserte 546 kvinner med ikke-Hodgekins lymfom. Resultatene ble presentert på 100th årlige møtet i American Association for Cancer Research.

Jo lenger en kvinne drakk, jo lavere hennes sjanser for et tilbakefall eller død. De som drakk minst 25 år før diagnosen var 26 prosent mindre sannsynlighet for tilbakefall eller for å utvikle sekundære kreftformer og 33 prosent mindre sannsynlighet for å dø enn de som ikke drikker vin.

76 prosent av kvinnene som drakk minst 12 glass vin over deres levetid var i live fem år etter diagnose versus 68 prosent av dem som drakk ingen.

De beste resultatene ble funnet blant pasienter med diffuse store B-celle lymfom. Disse kvinnene hadde en 40 til 50 prosent redusert risiko for død som steg til 60 prosent hvis de hadde drukket vin de siste 25 årene.

Andre alkoholholdige drikker som øl eller brennevin hadde ingen effekt på lymfom risiko, tilbakefall, eller sekundær kreft.

Mer og mer tyder vin inneholder kjemikalier som fremmer god helse.

Det har vært kjent i lengre tid at en høy fiber diett reduserer sannsynligheten for å utvikle kreft i mage-tarmkanalen. Nye studier tyder på at fragmenter av pektin, et vannløselig fiber finnes i frukt og grønnsaker som brukes mye i prosessering av mat, har en anti-kreft effekt.

Et team ledet av professor Vic Morris ved Institute of Food Research i Norwich, tok Storbritannia pektin, et karbohydrat, og brøt det ned med varme i små ikke-forgrenede kjeder av enkle sukker som kalles modifisert sitrus pektin.

En av disse fragmentene har vist seg å indusere apoptose (celledød) i myelomatose celler som var resistente mot annen behandling. Det gjør den ved å binde seg til og hemme galectin 3, et protein kjent for å spille en rolle i alle stadier av kreft progresjon.

Ved å binde seg til reseptorer på kreftceller, noen fragmenter hindre cellene i å trenge nærliggende friskt vev, forårsaker kreft celler til å sirkulere i blodet til de dør. Dette hemmer spredningen av sykdommen. Tester ble utført på rotter injisert med melanom og menneskelig prostata kreftceller.

Det er ikke kjent, men mistenkt av studier, fant at umodifiserte pektin naturlig i ubehandlet frukt og grønnsaker kan bekjempe kreft. Naturlige kilder til pektin er sitrusfrukter, solbær, epler, plommer, gulrøtter og poteter. Mest behandlet pektin kommer fra sitrus skreller og eple masse.