によって2010年3月11日掲示StanInIrvine 
UCIメディカルセンター博士王
昨夜は近くの会議に出席UCIメディカルセンター 。 スピーカー、医師OUは、学校で准臨床教授です。 彼はいくつかの興味深い事実を育てた。
•乳がん、卵巣がん、子宮頸がん、子宮がん、外陰癌、膣癌との組み合わせ（68290）からよりも肺癌（70490）からの女性の間で多くの死者があります。
•がんの多くの形態（子宮頸がんの乳がんおよびPAPスメアのためにすなわちmamograms）の早期発見のためのテストがありますが、肺がんの早期発見のためのテストがありません。
•そのため早い段階で肺がんを検出することの難しさ、それは一般的に、マニフェスト自体は25年かかります。 診断されたすべての新規患者のほぼ半数は、成功する可能性は低い治療法を作り、病気の末期段階（IIIBおよびIV）である。
•喫煙は30歳の時に終了する人は吸ったことがない人よりも肺癌による死亡の倍以上のチャンスがあります。 50歳でやめる人は6倍の肺がん死亡率以上を持っています。
たばこを吸うことはありません•女性ははるかに肺がんを開発するために吸ったことがない男性よりも可能性があります。 それは調査したすべての地域でも当てはまりますが、これは、欧州や米国よりもアジア諸国でより顕著である。
•ラドンガスは肺癌の2番目の主要な原因となっています。 土壌中の腐敗ウラン238によって生成され、それは米国の8万世帯は、主に北部の州のラドンのレベルが上昇し、持っていると推定される。
•ほとんどの疾患と同様に、遺伝的変異は、肺癌の開発に関与しているとして同定されている。 上皮成長因子受容体（EGFR）は、変異すると、癌として知られている制御されていない細胞分裂を引き起こす可能性があります。
•研究対象薬、ゲフィチニブは、肺がんのいくつかの形態を停止するに大きな期待を示していますが、それは一部の患者では非常によく動作しますが、それは他ではまったく動作しません。 その効果はEFGR遺伝子の特異的な変異に依存しています。 私は今後の記事でゲフィチニブに関する詳細を記述します。
によって2010年1月28日掲示StanInIrvine 
熟したマンゴー
2001年に、フロリダ大学の研究では、マンゴーはポリフェノールと呼ばれるcarotinoidsとフェノール化合物を含むコンポーネントを戦っていくつかの癌は、両方の強力な抗酸化物質が含まれていることが示された。
gallotanninsとして知られているこれらのフェノール化合物、のいずれかのクラスは、実験室条件下での乳癌および大腸癌細胞を死滅させるのに特に有効であること。ナショナルマンゴー委員会によって資金を供給され、決定、テキサスA＆M大学のAgriLife研究部門で行われ、より最近の研究
以前の研究では、マンゴーはピューレとカロチノイドの部分とフェノール類の重い部分に分かれていた。 両方の部分が癌の形成を抑制しながら、フェノール部分がより効果的であることが示された。 化合物のいくつかは、マンゴー特有のの疑いがあると結果は、さらなる研究が保証されていることが示唆された。
これはその後の研究を立ち上げます。 gallotanninsは、肺の成長、前立腺癌、および白血病のがん細胞を遅らせる効果があったが、乳癌および大腸癌に対しても、より効果的であることがわかったAgrilife研究博士スザンヌ博士とスティーブタルコットの夫と妻のチーム。 化合物は、実際に乗じて停止し、アポトーシスと呼ばれる細胞の自殺の形で死ぬことを乳癌および結腸癌細胞が発生しました。
gallotanninsも損傷した細胞、さらに開発から、前癌状態の兆候を示し、それらを防止した。 化合物は通常、健康な細胞に投与した場合には、害は行われませんでした。
研究は国立マンゴー委員会によって資金を供給されたものの、調査結果を疑問視する理由はないようである。
もちろん、実験室で行われたすべての実験は、被験者に使用した場合にうまくいか。 しかし、結果は広く処方されている抗がん剤に別の、より自然な代替手段がすぐに癌の被害者に提供することができるという希望を与える。 臨床試験はヒトを対象に有効性を決定するためにすぐに始めることができます。
その間に、gallotanninsでも高く多くのマンゴーや飲み物のお茶を、食べます。
によって2010年1月4日掲示StanInIrvine 
ルーズベルト大統領
それが最近大統領フランクリン·ルーズベルトは、メラノーマの結果として死亡したことが明らかになった、がんが体全体に広がるか、転移する能力について言及した。 転移癌からの彼の脳内の腫瘍は、以前に報告された脳卒中の原因となった。
ブリスベン、オーストラリアのクイーンズランド大学とカリフォルニア大学、ロサンゼルスで行われ第二の研究で行われた研究である。 研究では、家族歴は、太陽への露出やその他の要因の量よりも悪性黒色腫のリスクを測るうえでより重要かもしれませんが示された。
メラノーマの私たちの知識は1940年代以来、長い道のりを歩んできましたが、それはまだ癌の最悪の形態の一つです。 それは別の治療法で対処する必要があり、それぞれいくつかの異なる遺伝的要因によって影響を受ける可能性があるためです。 いずれかが関与する遺伝コードを知らない限り、人は特定の遺伝的変異の治療があると仮定すると、効果的なされる治療法を知ることができません。
新薬、PLX4032のテストでは、BRAF遺伝子の変異に関連付けられている悪性黒色腫の一般的な形式を持つ22人の患者の20は、それらの腫瘍の縮小を経験しました。 それはすべて黒色腫の約半数がこの遺伝子変異に関連付けられていると信じられています。
ニューヨークのメモリアルスローンケタリングがんセンターの研究者によって一日二回投与、PLX4032は、遺伝子の活性をブロックされています。 研究ではすべての患者は、変異遺伝子を持って、すべてが他の治療への応答に失敗しました。
この治療は、細胞が抑え切れずにではなく、細胞分裂そのものを分割するために引き起こす遺伝コードをアドレスとして、それが化学療法の壊滅的な副作用にはなりません。
レポートは有望されましたが、治療はまだ治療法として見なされていません。 しかし、むしろ病気の症状よりも、病気を引き起こす遺伝的プログラミングに取り組むことの重要性に焦点を当てました。
将来的には、遺伝学に焦点を当てた新たな治療法は悪性黒色腫を含む癌の様々な形態を、暴行への答えになる可能性があります。
FDRは、21世紀の初頭に住んでいたとメラノーマの変異BRAF遺伝子のフォームを持っていたならば、彼は病気を存続のチャンスが立っていたかもしれません。
によって2009年10月22日掲示StanInIrvine 新しい研究では、嫌気性細菌を示します。 
そうでなければ治療不可能な固形腫瘍を破壊するのに有効である可能性があります。
急速に成長している固形腫瘍は、十分な血管せずにポケットを作成します。 これは、彼らが困難な化学療法薬による治療になります。 薬は、血液によって運ばれ、細胞に得ることができないと死んだ材料を生じるが、体内で削除することはできません。
これらのポケットに細胞は酸素と栄養を奪われている。 これは低酸素として知られています。 酸素のabsenseがあるため、腫瘍の低酸素ポケットが嫌気性細菌が成長することができるユニークなニッチを作成します。
酸素欠乏のポケットは、ブドウ球菌などの危険なバクテリアのための環境を作成することができますが、それらはまた、腫瘍を減らすために集中治療のために使用することができます。
がんの遺伝のためにジョンズ·ホプキンス大学ルートヴィヒセンターのShibin周、MDは、クロストリジウム·ノヴィ、嫌気性細菌の弱毒株を開発しました、の胞子は、静脈内に注射することができます。
腫瘍の中央の酸素が奪わ環境で発芽し成長するこれらの胞子は、腫瘍退縮につながる癌細胞の大量死を引き起こす。
細菌は酸素の存在下で成長することができないので、健康な組織には毒性影響はありません。 腫瘍の破壊に加えて、細菌感染が可能で、長期的な治療につながる、ホストの強力な抗腫瘍免疫応答を誘発する。
博士周の研究室では、効力を高め、癌を殺すために使用される治療法の他の種類とそれらを組み合わせることが次世代嫌気性細菌剤に取り組んでいます。
によって2009年10月21日掲示StanInIrvine 
早期発見と治療は、他の西側諸国を含む世界で最もがんの生存率との米国を提供しています。 この生存率はすぐにでも良くなってすることができます。
非小細胞肺癌は、特定の遺伝的要因は、例の約5％の原因であると判断されています。 新しい治療法と組み合わせて遺伝子研究の最近の進歩は、この遺伝的特性とのそれらのための管理状態に実質的な死刑判決をすることがあります。
より一般的にALK遺伝子として知られている未分化リンパ腫キナーゼと呼ばれる遺伝子は、別の遺伝子と組み合わせたり、自分自身のコピーを形成することができます。 この現象が発生すると、腫瘍は比較的まれなタイプが表示されることがあります。
ALK遺伝子の存在により決定されたFISH検査も呼ば乳癌患者におけるHER2遺伝子のコピーを検出するために使用されています。
"ALK阻害剤"と呼ばれる新しい経口薬を投与することにより、肺癌のこのタイプは、成長から停止したが、溶けてしまうように見えていません。 薬は、遺伝子の本体を取り除くないように腫瘍が追加の将来の治療を必要とし、再表示することができます...しかし、病気が管理対象となります。
五がんセンターは、世界中のコロラドがんセンターは、関連するFISH検査を行うことができる数少ない場所の一つの大学を含む、薬剤の最初の2つの試験に参加しました。
23人は、初期の研究で扱われ、ほとんどすべてのそれらの時間の短い期間内に劇的な反応を持っていた。
ステージ4非小細胞肺癌と9年前に診断されたILAヘグラン氏は、彼女が唯一の生きるには、2つの年があったと言われました。 ALK阻害薬による治療の6週間後、がんの徴候が見つかりませんでした。
第三段階の試験が現在行われている、それは治療が近い将来に一般に利用可能になることが期待されています。
癌の他の形態は、小児非hodgekinリンパ腫および筋線維芽細胞腫瘍（肉腫）の10から15パーセントを含む、ALK遺伝子に関連付けられています。 さらなる研究では、おそらく薬も同様に条件がこれらのタイプに適用することができます。
によって2009年6月30日掲示StanInIrvine 
化学療法は急速に分裂する細胞に作用
以前の記事で述べたように、私は、癌に対する化学療法の使用についてあまり熱心ではなかった。 あまりにも多くのダメージは他の組織に行われ、患者は治療から死亡する可能性があります。 その意見は約、オーストラリアのシドニーに拠点を置く研究者からのレポートのために変更することであるかもしれません。
報告書によると、非複製細菌細胞は、癌細胞に特異的な受容体をターゲットに生産し、変更することができます。 がんの異なる種類の受容体の異なるタイプを持っているので、細菌細胞は、癌の特定のタイプの特定でなければなりません。
彼らは染色体を持っていないので、実際に生きていないこれらの細菌細胞は、ミニ細胞として知られており、様々な化学物質を "ロード"することができます。 ミニ細胞は正常細胞の約1/5サイズで、非常に有毒な物質を輸送することが可能である。
治療の最初のラウンドでは、ミニ細胞は、化学療法薬にがん細胞の抵抗を減少させる物質を注入されています。 体内に注入、これらの細胞はがん細胞を探し出し、それらを前処理。 このステップは、必要に応じて何回でも繰り返すことができます。
ミニセルの2番目の "波"は化学療法薬を注入されています。 これらのミニ細胞の一つが癌細胞に到達したときに、その細胞上の受容体に接続し、癌細胞が死ぬことを引き起こして、細胞内に毒素を解放します。
ミニ細胞は癌細胞だけに接続するように、体の残りの部分は、本質的に影響を受けません。 これは、損傷が存在しない他の組織と全身化学療法の投与法の経験が副作用に行われないことを意味します。
だけが必要とされる場所に化学療法薬を提供することにより、この配信方法は、コストと多くの場合入院の必要性を下げ、必要に応じて化学療法の量を減らすことができます。
EnGeneICによって開発され、これまでのところ、マウスおよびイヌに適用され、人間の臨床試験がまもなく開始されます。 すべてがうまくいけば、これは癌との戦いで巨大でエキサイティングな進歩になるでしょう。
によって2009年6月25日掲示StanInIrvine ボストンの小児病院の研究者は癌の特定の種類によって分泌されるタンパク質を発見したオリジナルのがんの部位から他の部位への癌細胞の遊走、転移を阻害する。 がんが体を介して拡散する場合は、転移がんによる死亡の主要原因となっている、治療することが困難になります。
転移性腫瘍細胞は腫瘍の成長を奨励し、彼らが他の臓器に添付する場所フィーダの血管を誘致するタンパク質を生成します。 非転移性腫瘍は周囲結合組織におけるp53の産生を刺激prosaposinと呼ばれるタンパク質を生成します。 P53は、腫瘍をサポートするために必要な血管の生成を抑制します。
タンパク質のほとんどは転移性のものによって生成されている間prosuposinの高いレベルは、非転移性、限局性前立腺および乳房腫瘍によって分泌される。
高転移性腫瘍細胞をマウスにprosuposinを注入することにより、研究者は、肺転移が80％減少とリンパ節転移が完全に消失したことを報告した。 処理したマウスは、注射を受けなかった人よりも30％長く住んでいた。
結果は、p53の活性を刺激prosuposin、またはその誘導体は、がんの広がりを停止する、人間に転移過程を抑制する効果的な方法かもしれないことを示しています。
研究は全米科学アカデミー紀要のオンラインリリースされました。
によって2009年6月15日掲示StanInIrvine 
生姜は、化学療法から吐き気を軽減
私は化学療法の強い支持ませんことを知っている知っている人。 それが選択された治療になってしまう場合は、副作用を減少させるものは実装する必要があります。 私はすでに約書かれている化学療法に関連する被害を減らすために断食。
ロチェスターのロチェスター大学医療センターのDr。ジュリー·ライアン博士は、ニューヨークでは、乳がんを持っていたほとんどの人の644の癌患者に関する研究を主導した。 すべてが早い段階で吐き気を訴え、標準的な5-HT3受容体拮抗制吐薬（抗吐き気薬）で処理した。
これらの患者は、4つのグループが、0.5を取るつずつ、1.0、毎日生姜の1.5グラム、プラセボを服用第四群に分けた。 すべての用量は、カプセル剤として投与した。
1日4回の患者がいない吐き気から非常に吐き気に、7ポイントスケールで吐き気のレベルを記録した。 すべての患者が直ちに化学療法後の吐き気の高いレベルを報告しながら、ショウガを取って3つのグループは偽薬を服用に比べて40％少ない吐き気を感じ時間以内に報告した。 興味深いことに、低用量は、最高用量よりも有効であるように見えた。
結果は米国臨床腫瘍学会（ASCO）で発表されました。
によって2009年6月10日掲示StanInIrvine 8から12年間の研究では、非Hodgekinsを持つ女性と判断しました
定期的にワインを飲むリンパ腫は再発や死に苦しむ可能性が低くなります。
Xuesongハン、がん疫学の博士課程
ワインは非Hodgekinsリンパ腫に対して役立ちます
公衆衛生のイェール大学の学校では、非Hodgekinsリンパ腫と546の女性を分析した研究を主導した。 結果は、がん研究のためのアメリカ連合の100th年次総会で発表されました。
長い女性は、再発または死亡の低い彼女のチャンスを飲んだ。 診断前に少なくとも25年間飲んだ人々は二次癌やワインを飲まなかった人よりも死亡する可能性は低く33％を開発するために以下の再発可能性が26％であった。
生涯にわたってワインの少なくとも12杯飲んだ女性の76％が何を飲んでない人の68％に対し、5年間の診断後生存していた。
最高の成果は、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫患者で発見された。 これらの女性は、以前の25年間ワインを飲んあった場合60パーセントに上昇した死亡の40〜50％の減少リスクを持っていた。
そのようなビールやお酒などの他のアルコール飲料は、リンパ腫のリスク、再発、または二次癌に影響を及ぼさなかった。
より多くの証拠がワインは良い健康を促進する化学物質が含まれているを示唆している。
によって2008年10月16日掲示StanInIrvine それはその高いかなりの時間が知られている 
繊維の食事は消化管の癌を発症する可能性を減らすことができます。 新しい研究では、ペクチンの断片、食品加工に広く使われている果物や野菜で見つかった水溶性繊維は、抗がん効果があることを示しています。
ノーリッジの食品研究所教授ヴィック·モリス率いるチームは、英国は、炭水化物をペクチンを取って、変更された柑橘類のペクチンと呼ばれる単純な糖の小さな非分岐鎖への熱によってそれを壊した。
これらの断片の一つは、他の治療法に耐性であった多発性骨髄腫細胞にアポトーシス（細胞死）を誘導することが示されている。 それは、ガレクチン3、癌の進行のすべての段階で役割を果たすことが知られているタンパク質および結合を阻害することにより、これを行います。
癌細胞上の受容体に結合することによって、いくつかの断片は彼らが死ぬまでがん細胞が血流中を循環させる、近くの健康な組織を貫通するから細胞を防ぐことができます。 これは病気の広がりを阻害する。 テストは、黒色腫およびヒト前立腺癌細胞を注入したラットで行った。
それは知られているが、研究によって疑われていない場合、その変更されていないペクチンは、がんと闘うことができる未処理の果物や野菜に自然に発見した。 ペクチンの自然発生源は柑橘類、ブラックカラント、リンゴ、プラム、ニンジン、ジャガイモなどがあります。 ほとんどの処理ペクチンは柑橘類の皮やリンゴの果肉から来ています。
